Sclerosi multipla: scoperto il canale di trasporto che blocca l’infiammazione. Lo dimostra uno studio nazionale coordinato da Giuseppe Matarese della Federico II insieme a dell’IRCCS MultiMedica di Milano e IEOS-CNR di Napoli appena pubblicato sulla rivista scientifica Immunity Cell Press
Lo studio è finanziato principalmente da Fondazione Italiana Sclerosi Multipla (FISM), dal Ministero dell’Università e della Ricerca (MUR) e dal Ministero della Salute.
La ricerca è stata coordinata dal professore Giuseppe Matarese del Dipartimento di Medicina Molecolare e Biotecnologie Mediche dell’Università di Napoli Federico II, insieme alla dottoressa Paola de Candia dell’IRCCS MultiMedica di Milano e al dottor Claudio Procaccini dell’Istituto per l’Endocrinologia e l’Oncologia Sperimentale del Consiglio Nazionale delle Ricerche (IEOS-CNR) di Napoli.
Il team di ricerca ha dimostrato che la crescita e la funzione delle cellule T regolatorie (Treg), le cellule che agiscono da sentinelle per il mantenimento della “tolleranza immunitaria” e che   bloccano l’infiammazione, dipende dalla capacità di produrre una proteina, chiamata SLC7A11, un “canale di trasporto” sulla membrana delle Treg che permette l’ingresso dell’amminoacido cistina e l’uscita del glutammato. Il trasporto di questo amminoacido nelle Treg regola l’equilibrio dei radicali liberi, dannosi per la funzione e la crescita di queste stesse cellule.
I ricercatori hanno evidenziato che le cellule Treg nei malati di sclerosi multipla (SM) hanno perso la capacità di produrre quantità sufficienti di SLC7A11 e quindi di difendersi dai radicali liberi in eccesso, con conseguente incapacità delle stesse di crescere e mantenere la “tolleranza immunologica” nei confronti della mielina nel sistema nervoso centrale, condizione tipica della SM.
Lo studio ha anche suggerito che la produzione di SLC7A11 può essere potenziata da condizioni di riduzione dell’apporto calorico (restrizione calorica), capace di ridurre “l’iperlavoro metabolico” della cellula presente in condizioni di sovrappeso e obesità, che si associano a un peggiore decorso della SM.
Infine la ricerca ha dimostrato che le cellule Treg dei pazienti con SM possono recuperare la capacità di produrre l’SLC7A11 dopo terapia con un farmaco di prima linea per la SM, il “dimetil fumarato – DMF”, che permetterebbe conseguentemente anche il ristabilirsi della loro capacità di crescita.  
Foto di jdn2001cn0 da Pixabay 

L’ARTICOLO
Titolo: Signals of Pseudo-Starvation Unveil the Amino Acid Transporter SLC7A11 as Key Determinant in the Control of Regulatory T Cell Proliferative Potential
Autori: Procaccini C, Garavelli S, Carbone F, Di Silvestre D, La Rocca C, Greco D, Colamatteo A, Lepore MT, Russo C, De Rosa G, Faicchia D, Prattichizzo F, Grossi S, Campomenosi P, Buttari F, Mauri P, Uccelli A, Salvetti M, Brescia Morra V, Vella D, Galgani M, Mottola M, Zuccarelli B, Lanzillo R, Maniscalco GT, Centonze D, de Candia P and Giuseppe Matarese.

RISPONDI